- 付鑫;张磊;陶子琦;茅晔鹏;刘书娜;王婷;李荣;徐娟;娄鉴芳;王芳;
目的 探讨E74样ETS转录因子3(ELF3)在上皮性卵巢癌（EOC）组织中的表达及其与患者临床病理特征的关系，并初步分析ELF3促进EOC细胞生长和转移的作用及分子机制。方法 采用免疫组织化学法检测ELF3在EOC组织中的表达水平，并分析其与临床病理特征的相关性；构建ELF3敲低的A2780、CAOV3细胞系及ELF3过表达的SKOV3细胞系；利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法、划痕实验及Transwell实验评估ELF3对细胞增殖与转移能力的影响；建立裸鼠皮下成瘤模型及腹腔转移瘤模型，观察ELF3对体内肿瘤生长和转移的作用；通过蛋白质免疫印迹法检测ELF3对上皮-间质转化（EMT）标志物神经型钙黏蛋白（N-cadherin）和上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)通路相关蛋白表达的影响，并采用PI3K抑制剂LY294002验证该通路对EMT的调控作用。结果 免疫组化结果显示，ELF3高表达与国际妇产科联盟（FIGO）分期、淋巴结转移、腹腔转移及有无腹水相关（P<0.05），且高表达组患者的血清糖类抗原125、糖类抗原153和人附睾蛋白4水平显著升高（P<0.05）。体外实验中，ELF3敲低显著抑制EOC细胞的增殖与迁移侵袭能力（P<0.001），而ELF3过表达则促进EOC细胞的增殖与迁移侵袭能力（P<0.05）；动物实验显示，ELF3敲低组裸鼠皮下瘤体组织的体积及细胞核增殖抗原标记物Ki-67的阳性细胞数均显著低于对照组（58.50±7.06 vs.87.83±3.87,P<0.05），腹腔转移结节数量亦明显减少（3.50±0.50 vs. 8.50±1.12,P<0.01）。与对照组相比，ELF3敲低的A2780细胞系以及敲低组的瘤体中N-cadherin蛋白表达均显著下调，E-cadherin蛋白表达上调；而ELF3过表达的SKOV3细胞系中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)表达水平上调，而总PI3K、AKT表达水平无明显差异。加入PI3K抑制剂LY294002后，p-AKT、N-cadherin表达显著下调，E-cadherin表达上调，而ELF3表达无明显差异。结论 ELF3在EOC组织中高表达，并促进EOC的生长和转移，其可能通过PI3K/AKT通路调控EMT相关蛋白表达参与EOC的进展。
2026年02期 v.31 113-120页 [查看摘要][在线阅读][下载 1503K] - 赵鸿鹰;江荣科;李艳芳;朱梅;张桂华;王宇;曹生亚;
目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子19(CEACAM19)调节腺苷一磷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节器二同源物1(SIRT1)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路对人胃癌细胞增殖、焦亡和侵袭的影响。方法 选用人胃腺癌细胞系AGS，并分为以下5组：对照组（未转染质粒）、siRNA-NC组（转染CEACAM19阴性对照）、si-Cc19组（转染CEACAM19 siRNA）、si-Cc19+二甲基亚砜（DMSO）组（转染CEACAM19 siRNA后加入DMSO）、si-Cc19+AMPK抑制剂Compound C组（转染CEACAM19 siRNA后加入Compound C）。通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力；扫描电子显微镜观察细胞焦亡；Transwell实验检测细胞侵袭能力；蛋白质免疫印迹法检测成孔蛋白家族D(GSDMD)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）和AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白（AMPK、p-AMPK、SIRT1、p65、p-p65）的表达水平。结果 与siRNA-NC组相比，si-Cc19组中AGS细胞存活率、集落形成率、侵袭细胞数、N-cadherin表达及p-p65/p65比值均显著降低（P<0.05），而细胞焦亡相关蛋白GSDMD、caspase-1、E-cadherin、p-AMPK/AMPK比值、SIRT1蛋白水平及细胞上清中白细胞介素-18(IL-18)含量显著升高（P<0.05）。扫描电镜下可见si-Cc19组有较多的AGS细胞发生肿胀及破裂，且细胞表面出现小孔。与si-Cc19+DMSO组相比，si-Cc19+Compound C组集落形成率、细胞存活率、侵袭细胞数及p-p65/p65、N-cadherin水平均显著增加（P<0.05）,GSDMD、caspase-1、E-cadherin、p-AMPK/AMPK、SIRT1和细胞上清中IL-18水平显著降低（P<0.05），细胞肿胀及破裂细胞减少。结论 CEACAM19可能通过调控AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路促进胃癌细胞增殖和侵袭，并抑制细胞焦亡。
2026年02期 v.31 121-126页 [查看摘要][在线阅读][下载 1690K] - 郝亚明;顾秀锋;龙志雄;
目的 探讨淫羊藿苷（ICA）通过调控长链非编码RNA(lncRNA)OIP5-AS1/miR-338-3p通路对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测ICA对肝癌SNU182细胞增殖的抑制作用，并筛选合适的干预浓度。将肝癌SNU182细胞分为Control组、ICA组、ICA+阴性对照（pc-NC）组、ICA+OIP5-AS1过表达（pc-OIP5-AS1）组、ICA+pc-OIP5-AS1+阴性对照（miR-NC）组和ICA+pc-OIP5-AS1+miR-338-3p模拟物（miR-338-3p mimics）组。采用实时荧光定量PCR检测OIP5-AS1和miR-338-3p表达水平；MTT法检测细胞增殖能力；细胞划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；流式细胞术检测细胞凋亡水平；蛋白质免疫印迹法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、增殖细胞核抗原（PCNA）、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）的表达水平；双荧光素酶活性实验验证OIP5-AS1和miR-338-3p的靶向关系。结果 12.5～100μmol/L的ICA均可抑制SNU182细胞增殖（P<0.05）；选取50μmol/L的ICA进行后续实验。与Control组比较，ICA组SNU182细胞的OIP5-AS1表达水平、生长活性、划痕愈合率和侵袭数量、N-cadherin、Vimentin、VEGF-A、VE-cadherin和PCNA蛋白表达水平降低，而miR-338-3p表达水平、凋亡率、E-cadherin和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.05）。与ICA组和ICA+pc-NC组比较，ICA+pc-OIP5-AS1组SNU182细胞的OIP5-AS1表达水平、生长活性、划痕愈合率和侵袭数量、N-cadherin、Vimentin、VEGF-A、VE-cadherin和PCNA蛋白表达水平升高，而miR-338-3p表达水平、凋亡率、E-cadherin和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低（P<0.05）；而进一步上调miR-338-3p表达可逆转过表达OIP5-AS1对SNU182细胞恶性生物学行为的促进作用（P<0.05）。结论 ICA可能通过下调OIP5-AS1和上调miR-338-3的表达，抑制SNU182细胞增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡。
2026年02期 v.31 127-133页 [查看摘要][在线阅读][下载 1331K] - 施晓婷;周璐;叶木杰;严丽军;汤琪云;
目的 探讨辛伐他汀通过上调Krüppel样因子4(KLF4)抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路，进而抑制胰腺神经内分泌肿瘤（p NENs）细胞QGP-1增殖的作用机制。方法 通过RNA测序筛选辛伐他汀处理后的差异表达基因；利用肿瘤免疫评估资源（TIMER2.0）和基因表达谱交互分析平台2(GEPIA2)数据库分析KLF4在多种癌症中的表达模式及其与患者预后的关系。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法（Western blot）验证辛伐他汀对KLF4在转录与蛋白水平表达的影响；在KLF4表达较低的QGP-1细胞中构建KLF4过表达质粒，通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Ed U实验及平板克隆形成实验检测KLF4过表达对细胞增殖的影响；进一步通过Western blot检测MAPK/ERK通路关键蛋白水平的变化。结果 RNA-seq测序结果显示，经辛伐他汀处理后KLF4表达显著上调。生物信息学平台数据显示，KLF4在多种肿瘤组织中低表达，且其高表达与多种肿瘤的良好预后呈正相关（P<0.05）。RT-qPCR与Western blot实验结果显示，经辛伐他汀处理后，QGP-1细胞中KLF4在m RNA和蛋白水平均呈高表达（P<0.05）。Western blot结果证实KLF4在稳转株中成功过表达（P<0.001）。CCK-8、平板克隆形成实验和Ed U实验结果均显示KLF4过表达可显著抑制QGP-1细胞增殖。Western blot检测进一步证实KLF4过表达显著降低了磷酸化ERK(p ERK)水平（P<0.001）。结论辛伐他汀通过上调KLF4抑制MAPK/ERK信号通路活化，从而发挥抑制p NENs细胞增殖的作用。
2026年02期 v.31 134-140页 [查看摘要][在线阅读][下载 1723K] - 黄兴;栗源;高杨;郑侠;曲文书;
目的 探讨突触融合蛋白16(STX16)在肝细胞癌（HCC）中的表达特征，并分析其与临床病理参数及患者预后的相关性。方法 基于癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析STX16在HCC组织与癌旁组织中的表达差异、诊断效能及预后关联；收集江苏省肿瘤医院132例HCC患者的临床标本，采用免疫组织化学法检测STX16蛋白在癌组织和癌旁组织中的表达水平，分析其表达差异及其与患者临床病理特征及总生存期（OS）的关系。结果 TCGA队列分析显示，STX16在HCC组织中的表达水平显著高于癌旁组织（5.31±0.60 vs. 3.24±0.39,P<0.01）。受试者工作特征（ROC）曲线分析表明，STX16对HCC具有较好的诊断价值，其曲线下面积（AUC）为0.940，灵敏度为87.0%，特异度为90.0%。生存分析显示，STX16高表达患者的无进展间隔期（PFI:13.1个月vs. 29.2个月，P=0.005）与总生存期（OS:48.9个月vs. 69.3个月，P=0.035）均显著缩短。多因素Cox回归分析证实，STX16高表达是PFI(HR=1.546,95%CI:1.047～2.282,P=0.028)和OS(HR=1.579,95%CI:1.019～2.448,P=0.041)的独立危险因素。在临床验证队列中，STX16在HCC组织中的表达水平显著高于癌旁组织（免疫组化评分：5.99 vs. 1.75,P<0.01）;STX16高表达患者的OS明显短于低表达患者（44.0个月vs.未达到，P<0.01）;Cox回归分析显示STX16表达水平是影响OS的危险因素，但并非独立预后因素。结论 STX16在HCC组织中呈显著高表达，与肿瘤的侵袭性及不良预后密切相关，可作为HCC潜在的独立预后生物标志物。
2026年02期 v.31 141-147页 [查看摘要][在线阅读][下载 1150K] - 慕宁;周海玮;符竣惠;郑双;王才正;
目的 系统评估酰基蛋白硫酯酶2(LYPLA2)在肝细胞癌（HCC）中的表达特征、预后价值及相关生物学功能，探讨其在肝细胞癌（HCC）诊疗中的应用价值。方法 整合癌症基因组图谱（TCGA）数据库中374例HCC组织及50例正常肝组织的转录组数据，分析LYPLA2的差异表达及其与预后和临床病理特征的关系。采用CIBERSORT算法评估免疫细胞浸润，并通过基因集富集分析（GSEA）筛选LYPLA2相关信号通路。收集2022年10月至2023年10月于台州市第一人民医院行手术治疗的10例HCC患者的新鲜癌组织及癌旁组织，应用免疫组织化学染色法验证LYPLA2蛋白表达差异。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，并通过Cox比例风险回归模型评估预后影响因素。结果 基于TCGA数据库的分析显示，HCC组织中的LYPLA2 mRNA表达水平显著高于正常肝组织（P<0.001）。临床样本的免疫组化染色结果显示，HCC组织中的LYPLA2蛋白表达水平高于癌旁组织，约为癌旁组织的2.8倍（组织化学评分：52.3±8.7vs.18.6±5.2,P<0.001）。LYPLA2高表达组患者的中位总生存期较低表达组显著缩短（33.5个月vs. 84.4个月，HR=2.37,95%CI=1.66～3.40,P<0.001）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，LYPLA2对HCC患者3年生存率具有良好的预测效能（AUC=0.844）。LYPLA2表达水平随HCC病理分级升高、甲胎蛋白（AFP）水平上升而显著上调（P<0.05）。单因素Cox回归分析显示，分期、病理T分期、病理M分期及LYPLA2表达均为影响HCC患者预后的因素（P<0.05）；多因素Cox回归分析进一步证实LYPLA2表达为HCC的独立预后因素（HR=2.124,95%CI:1.313～3.434,P=0.002）。相关性分析显示，LYPLA2高表达与CD56~+自然杀伤细胞（r=0.371）、巨噬细胞（r=0.133）、Th2细胞（r=0.191）及滤泡辅助T细胞（r=0.128）的浸润水平呈正相关（P<0.05），并与免疫调节分子及免疫抑制分子共表达；GSEA分析提示LYPLA2相关基因显著富集于DNA修复抑制及代谢重编程等通路。结论 LYPLA2在HCC中表达上调，是影响患者预后的独立不良因素。其机制可能与重塑肿瘤免疫抑制微环境有关，靶向LYPLA2有望成为HCC免疫治疗的新策略。
2026年02期 v.31 148-154页 [查看摘要][在线阅读][下载 1215K] - 陈壮;陈润祥;王文君;
目的 探讨神经调节蛋白1(NRG1)、半乳糖凝集素1(LGALS1)及泛素羧基端水解酶L1(UCHL1)在胃癌组织中的表达，并分析其与临床病理特征及预后的关系。方法 选取2017年1月至2022年1月海南省肿瘤医院收治的胃癌患者105例，采用免疫组织化学染色法检测其术中切除的癌组织及配对癌旁组织中NRG1、LGALS1和UCHL1蛋白的表达水平。术后对患者进行为期3年的随访，记录患者生存情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，并通过Cox比例风险回归模型分析影响胃癌患者预后的因素。结果 NRG1、LGALS1和UCHL1在胃癌患者癌组织中的阳性表达率分别为77.14%、74.29%和68.57%，高于癌旁组织的20.00%、15.24%和18.10%，差异有统计学意义（χ~2=68.627、74.032、54.473，均P<0.05）。不同TNM分期、组织分化程度、淋巴结转移和浸润深度的胃癌患者癌组织中，NRG1、LGALS1和UCHL1的表达差异均有统计学意义（均P<0.05）。生存分析结果显示，NRG1、LGALS1和UCHL1阳性表达患者的术后3年生存率均显著低于阴性表达者（58.02%vs.79.17%,57.69%vs.77.78%,56.94%vs.75.76%，χ~2=4.230、4.107、4.476，均P<0.05）。多因素Cox回归分析显示，胃癌组织中NRG1(HR=3.196,95%CI:1.302～7.843,P=0.011)、LGALS1(HR=3.824,95%CI:1.449～10.090,P=0.007)和UCHL1(HR=4.280,95%CI:1.459～12.553,P=0.008)的阳性表达及淋巴结转移（HR=2.795,95%CI:1.234～6.329,P=0.014）均为影响胃癌患者预后的危险因素。结论 NRG1、LGALS1和UCHL1在胃癌组织中高表达，与患者临床病理特征及预后关系密切。
2026年02期 v.31 155-160页 [查看摘要][在线阅读][下载 1214K] - 乔建兵;陆菊;权琳;夏春伟;
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）中的突变状态及其对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）疗效及患者预后的影响。方法 收集2016年1月至2023年3月在南京医科大学附属脑科医院确诊的64例PIK3CA突变晚期NSCLC患者的一般资料。分析PIK3CA基因Exon 9和Exon 20不同热点突变的差异表达与患者临床病理特征及预后的关系；进一步将其中39例EGFR与PIK3CA共突变患者与84例单纯EGFR突变患者进行比较，探讨PIK3CA突变对EGFR-TKI疗效及患者预后的影响。采用单因素及多因素Cox回归模型分析影响预后的相关因素。结果 PIK3CA最常见的突变位点为E545K(20/64)、H1047R(16/64)和E542K(12/64)，最常伴随的基因突变是EGFR(29/64)和TP53(13/64)。PIK3CA基因的Exon 9和Exon 20不同突变组间比较，客观有效率（ORR:36.1%vs. 28.6%）、疾病控制率（DCR:61.1%vs. 61.9%）、1年生存率（58.3%vs. 57.1%）、2年生存率（25.0%vs.23.8%）、中位无进展生存期（PFS:6.9个月vs. 5.8个月）及中位生存期（OS:15.4个月vs. 14.2个月）的差异均无统计学意义（P>0.05）。与单纯EGFR突变组相比，EGFR与PIK3CA共突变组的临床疗效差（ORR:41.0%vs. 60.7%;DCR:76.9%vs.95.2%）,1年生存率（71.8%vs. 94.0%）和2年生存率（38.5%vs. 67.9%）降低，中位PFS(7.9个月vs. 14.2个月)和OS(18.8个月vs. 28.0个月)缩短，差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示，合并PIK3CA突变（HR=2.364,95%CI:1.578～3.542）和ECOG评分（HR=2.319,95%CI:1.550～3.468）是影响EGFR突变患者OS的独立危险因素（P<0.05）。结论 PIK3CA基因Exon 9和Exon 20的不同突变对患者近期疗效及预后无明显影响；EGFR合并PIK3CA突变会降低EGFR-TKI的治疗效果，增加患者死亡风险，是此类患者靶向治疗预后不良的独立危险因素。
2026年02期 v.31 161-166页 [查看摘要][在线阅读][下载 1398K] - 卢志伟;李宏亮;刘苏雅;马媛媛;
目的 探讨磁共振成像（MRI）影像组学参数预测局部晚期鼻咽癌（LA-NPC）患者放射性颞叶损伤（RTLI）发生风险的临床价值。方法 回顾性分析2021年6月至2023年6月接受调强适形放射治疗（IMRT）和同步铂类化疗的LA-NPC患者126例，按7∶3的比例随机分为训练集（n=88）和测试集（n=38）。采用单因素和多因素Logistic回归模型分析RTLI发生的风险因素。提取治疗前MRI成像序列中的影像组学特征数据，采用Mann-Whitney检验、Pearson相关分析及最小绝对收缩和选择算子（LASSO）算法筛选显著特征。基于Logistic回归算法将筛选出的临床特征和影像组学特征整合为联合模型。绘制受试者工作特征（ROC）曲线、校准曲线和决策曲线，比较和验证模型的预测性能。结果 共49例LA-NPC患者发生RTLI，包括训练集34例和测试集15例。所有受损颞叶从完成IMRT到首次MRI检出RTLI的中位潜伏期为19.12个月。Logistic回归分析显示T分期（OR=8.414,95%CI:1.945～36.402,P=0.004）和D_(0.5cc)(OR=5.315,95%CI:1.610～17.543,P=0.006)是预测LA-NPC患者发生RTLI的独立危险因素。使用与RTLI显著相关的6个MRI纹理特征构建影像组学评分（Rad-score）模型，并结合2个独立的临床因素构建联合模型。ROC曲线分析显示，训练集中联合模型的预测效能优于单纯临床模型或影像组学模型（均P<0.05）；测试集中，联合模型的预测效能优于临床特征模型（P=0.017），但与MRI影像组学模型相比差异无统计学意义（P>0.05）。校准曲线提示联合模型预测结果与实际观察一致性良好，决策曲线显示其具有较好的临床净收益。结论 结合MRI影像组学特征和临床特征构建的联合模型能够有效预测LA-NPC患者RTLI的发生风险，有望成为预测RTLI的重要辅助工具。
2026年02期 v.31 167-174页 [查看摘要][在线阅读][下载 1199K] - 卢程;胡家柱;刘凌湘;
目的 基于锥形束计算机断层扫描（CBCT）图像，量化评估肺癌适形调强放疗（IMRT）中的摆位误差，并分析其对肿瘤靶区剂量覆盖与脊髓受照剂量的影响，为优化治疗流程与提升治疗安全性提供剂量学依据。方法 选取2022年2月至2025年8月在广州医科大学附属番禺中心医院接受IMRT治疗的非小细胞肺癌患者100例，所有患者均采用仰卧位+体部发泡胶固定，治疗前及治疗中（每5次治疗1次）行CBCT扫描。将CBCT图像与定位CT图像进行灰度配准，记录患者在左右（X轴）、头脚（Y轴）、前后（Z轴）三个方向的摆位误差；通过放疗计划系统（TPS）将摆位误差数据反向导入原始治疗计划，生成“误差模拟计划”，对比分析原始计划与误差模拟计划中靶区的剂量学参数，包括靶区覆盖剂量（D_(95),95%靶区体积接受的剂量）、靶区平均剂量（D_(mean)）、靶区剂量均匀性指数（HI），以及脊髓的最大剂量（D_(max)）和接受≥45 Gy剂量的体积（V_(45)）。根据摆位误差绝对值大小，将患者分为轻度误差组（≤2 mm）、中度误差组（>2 mm且≤5 mm）、重度误差组（>5 mm），比较各组靶区欠量（D_(95)低于处方剂量的95%）及脊髓过量（D_(max)>45 Gy）的发生率。结果 100例患者共完成CBCT扫描558次，其中治疗前扫描486次（87.10%），治疗中扫描72次（12.90%）。X、Y、Z轴三个方向摆位误差分别为：X轴（左右）误差范围为–4.35～3.92 mm，均值为（1.88±1.26）mm;Y轴（头脚）误差范围为–5.21～5.03 mm，均值为（2.15±1.38）mm;Z轴（前后）误差范围为–4.12～3.85 mm，均值为（2.01±1.31）mm。按误差程度划分，轻度误差组223次（39.96%），中度误差组214次（38.35%），重度误差组121次（21.68%），其中Y轴方向重度误差占比最高（16.31%,91/558）,X轴方向最低（8.96%,50/558）。与原始计划相比，模拟计划中计划靶区（PTV） D_(95)、PTV D_(mean)、临床靶区（CTV） D_(95)、肿瘤靶区（GTV）D_(95)水平更低（P<0.05）,PTV HI、脊髓D_(max)、脊髓V_(45)水平更高（P<0.05）。重度误差组靶区欠量发生率、脊髓过量发生率均高于中度误差组及轻度误差组（P<0.05），中度误差组显著高于轻度误差组（P<0.05）。Pearson相关分析显示，X、Y、Z轴三个方向的摆位误差均与PTV D_(95)呈负相关（r=-0.528、-0.682、-0.563,P<0.001），与脊髓D_(max)呈正相关（r=0.542、0.715、0.586,P<0.001）。结论 肺癌IMRT治疗中摆位误差（尤其Y轴方向）会显著增加靶区欠量与脊髓过量风险，且误差程度与风险呈正相关。严格控制摆位误差对于保证靶区剂量覆盖和降低脊髓受照剂量具有重要临床意义。
2026年02期 v.31 175-180页 [查看摘要][在线阅读][下载 1015K] - 付英;张建辉;郑甜;张赟;
目的 探讨血清血管生成素-2(Ang-2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对老年Ⅰ～ⅡA期非小细胞肺癌（NSCLC）患者胸腔镜切除术后早期复发转移的预测价值。方法 选取2022年4月至2023年4月于山西医科大学附属运城市中心医院接受单孔胸腔镜切除术治疗的258例Ⅰ～ⅡA期老年NSCLC患者作为研究对象。所有患者术前均检测血清Ang-2、HIF-1α水平，术后进行为期2年的随访。根据随访期间是否发生复发转移，将患者分为复发转移组与未复发转移组，比较两组患者的血清Ang-2、HIF-1α水平及基线资料差异，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清Ang-2、HIF-1α水平对老年Ⅰ～ⅡA期NSCLC患者术后复发转移风险的预测价值。结果 258例患者均完成随访，随访时间为7～24个月。45例（17.44%）患者术后发生复发转移，中位复发时间为16个月。与未复发转移组相比，复发转移组中ⅡA期、低分化患者占比高，入院时癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125(CA125)、Ang-2、HIF-1α水平显著升高（P<0.05）。相关性分析显示，老年Ⅰ～ⅡA期NSCLC患者术后复发转移风险与血清Ang-2、HIF-1α水平呈正相关（P<0.05）。ROC曲线分析显示，血清Ang-2、HIF-1α单独及联合预测患者术后早期复发风险的曲线下面积（AUC）分别为0.849(95%CI:0.778～0.920)、0.851(95%CI:0.788～0.914)及0.917(95%CI:0.876～0.959)，联合检测的预测效能显著优于任一单项指标（Z=1.702、1.724,P=0.044、0.042）。结论 血清Ang-2、HIF-1α水平与老年Ⅰ～ⅡA期NSCLC患者术后复发转移均呈正相关，两项指标的联合检测能较好地预测患者术后复发转移风险。
2026年02期 v.31 181-186页 [查看摘要][在线阅读][下载 1074K] - 蒋丹;瞿献莉;刘晓亮;袁梅;
目的 分析体素内不相干运动（IVIM）-弥散加权成像（DWI）联合磁共振（MRI）-弥散峰度成像（DKI）对直肠癌患者全直肠系膜切除术后复发的预测价值。方法 选取2021年2月至2023年2月在南京天印山医院和东部战区总医院秦淮医疗区接受全直肠系膜切除术的直肠癌患者120例，术后7 d均行IVIM-DWI、MRI-DKI检查，并随访12个月。根据术后有无复发，将其分为复发组（62例）与未复发组（58例）。比较两组的IVIM-DWI参数[表观弥散系数（ADC）值、灌注分数（f）、伪扩散系数（D~*）、单纯扩散系数（D）]、MRI-DKI参数[平均峰度（MK）、平均表观扩散系数（MD）]。采用Logistic多因素回归模型分析直肠癌患者全直肠系膜切除术后复发的危险因素，通过R软件构建列线图预测模型，并使用Bootstrap法进行内部验证，以Hosmer-Lemeshow检验评估拟合优度。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析评估各参数及联合指标对复发的预测效能。结果 与未复发组比较，复发组的ADC值、D~*值、D值及MD值均显著降低（P<0.05）,f值显著升高（P<0.05）。两组MK值差异无统计学意义（P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示，淋巴结转移、分化程度、ADC值、D~*值、D值、f值、术后是否放化疗及MD值均为直肠癌患者全直肠系膜切除术后复发的危险因素（P<0.05）。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果显示，列线图模型预测值与实际观测值之间拟合良好（χ~2=7.826,P=0.449），一致性指数（C-index）为0.914，曲线下面积（AUC）为0.914(95%CI:0.844～0.947)，表明该模型具有较好的区分能力。IVIM-DWI与MRI-DKI参数联合预测的AUC为0.847(95%CI:0.784～0.910)，显著高于各参数单独预测（P均<0.05）。结论 直肠癌患者全直肠系膜切除术后复发与ADC值、D~*值、D值、MD值降低及f值升高密切相关，联合检测上述影像学参数可提高术后复发预测的灵敏度，具有重要临床参考价值。
2026年02期 v.31 187-192页 [查看摘要][在线阅读][下载 1065K] - 张雨;金钰婷;王加丽;陈小瑜;蒙翠玲;马珺;
目的 探索乳腺癌根治术后接受放疗的患者中，即刻假体重建术和延迟假体重建术的并发症的发生率和患者满意度，并分析并发症的影响因素。方法 本研究为单中心的回顾性研究。按照纳入与排除标准，共收集2019年1月至2023年11月期间在江苏省中医院接受乳腺癌根治术、假体乳房重建术及术后放疗的96例患者的临床资料。根据乳房重建的时机，将患者分为即刻假体重建组（即刻重建组，58例）与延迟假体重建组（延迟重建组，38例）。比较两组患者的并发症及满意度评分，并采用Logistic回归模型评估相关因素对并发症发生的影响。结果 两组患者在年龄、绝经状态、TNM分期、新辅助化疗、肿瘤位置、肿瘤数量、分子分型及术后放疗照射范围方面的差异均无统计学意义（P>0.05）。在并发症方面，即刻重建组的总体并发症发生率为32.8%(19/58)，与延迟重建组的28.9%(11/38)相当，差异无统计学意义（P=0.694），但即刻重建组的包膜挛缩发生率为20.7%(12/58)，高于延迟重建组的5.3%(2/38)，差异有统计学意义（P=0.036）。单因素分析提示，糖尿病可能与并发症风险增加相关（即刻重建组：OR=4.306,P=0.016）。两组患者在乳房满意度、心理健康、医疗过程满意度及总分方面的差异均无统计学意义（P>0.05）。在随访期间，两组研究对象均未出现死亡病例。即刻重建组中有1例患者（1/58,1.72%）于术后32个月发生骨转移，延迟重建组中有2例患者（2/38,5.26%）分别于术后18个月及46个月发生内脏转移。两组的总体疾病复发率差异无统计学意义（P=0.560）。结论 在乳腺癌根治术后放疗患者中，延迟假体重建可降低包膜挛缩风险，而两种重建时机的总体并发症发生率及患者满意度相似，临床决策应结合患者个体情况综合权衡。
2026年02期 v.31 193-197页 [查看摘要][在线阅读][下载 962K]