- 夏凡;解梅;彭小东;鄢雯影;贺金奇;于倩;陈宇;廖岩森;
目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果 NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论 LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。
2020年02期 v.25;No.218 97-102页 [查看摘要][在线阅读][下载 1165K] - 郝攀;张春丽;闫平;彭如臣;
目的探讨微小RNA-301a(miR-301a)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮间质转化(EMT)和SMAD家族成员4(Smad4)表达的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测30对NSCLC组织和癌旁组织的miR-301a和Smad4水平;脂质体法向A549细胞转染miR-301a抑制剂(抑制组)或阴性对照(NC组),另以未行转染的细胞为对照组,采用QPCR、活细胞计数(CCK-8)、划痕实验、Transwell小室实验和Western blotting检测miR-301a水平、增殖活力、划痕愈合率、穿膜细胞数和Smad4水平,QPCR和Western blotting检测EMT相关标志物[上皮型钙黏蛋白(E-cad)、神经型钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vim)]的水平,生物信息学预测和双荧光素酶报告验证miR-301a和Smad4间的靶向关系。结果 NSCLC组织的miR-301a水平为2.157±0.597,高于癌旁组织的1.023±0.229,癌组织的Smad4水平为0.648±0.162,低于癌旁组织的1.159±0.164,差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制组的miR-301a水平、划痕愈合率和穿膜细胞数分别为0.166±0.075、(31.518±4.306)%和(89.744±15.060)个,均低于对照组的1.032±0.097、(52.461±6.373)%和(139.339±17.871)个及NC组的0.981±0.089、(54.791±4.528)%和(145.243±19.782)个,而抑制组的Smad4水平为0.712±0.121,高于对照组的0.428±0.163和NC组的0.390±0.096,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。与其余两组相比,抑制组转染24、48 h的增殖活力及Vim和N-cad水平降低,而E-cad水平升高(P<0.05)。Smad4野生型质粒与miR-301a模拟物共转染A549细胞后,荧光素酶活性下降(P<0.05),而Smad4突变型质粒和miR-301a模拟物共转染后,荧光素酶活性无明显变化(P>0.05)。结论 NSCLC中miR-301a高表达且发挥类似癌基因的作用,下调该miRNA水平可抑制增殖和迁移侵袭能力并逆转EMT,可能通过靶向Smad4来发挥作用,有望成为NSCLC诊治的潜在新靶标。
2020年02期 v.25;No.218 103-108页 [查看摘要][在线阅读][下载 1354K] - 许宁;杨镜玉;殷亮;李文亮;黄凤昌;
目的探讨长链非编码RNA ZNFX1反义RNA 1(ZFAS1)靶向调控微小RNA-150-5p(miR-150-5p)表达及对胃癌细胞侵袭和迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常胃黏膜上皮细胞GES-1及不同胃癌细胞(SGC-7901、HGC-27、MGC-803和BGC-823)的ZFAS1水平。脂质体法向BGC-823细胞转染针对ZFAS1的小干扰RNA片段si-ZFAS1(干扰组)或无关序列si-NC(NC组)并设未转染的细胞为对照组。QPCR、MTT法、Transwell小室实验和划痕实验测定BGC-823细胞的ZFAS1水平、增殖、侵袭和迁移能力的变化,QPCR和Western blotting检测Bcl-2和基质金属蛋白酶(MMP)-9的水平;双荧光素酶报告基因实验验证ZFAS1对miR-150-5p的靶向调控作用。结果胃癌细胞的ZFAS1水平均高于GES-1细胞(P<0.05),后续干扰实验选取ZFAS1水平最高的BGC-823细胞。干扰组的ZFAS1水平为0.269±0.074,低于对照组的1.171±0.263和NC组的1.088±0.142(P<0.05)。与NC组和对照组相比,干扰组BGC-823细胞的增殖活力下降(P<0.05);干扰组的划痕愈合率和穿膜细胞数目分别为(51.509±5.348)%和(145.662±12.328)个,低于NC组的(82.317±7.459)%和(341.342±21.814)个及对照组的(80.770±6.163)%和(339.234±17.255)个(P<0.05);干扰组的Bcl-2和MMP-9水平均低于其余两组(P<0.05)。对照组和NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。miR-150-5p模拟物能够抑制含有其结合位点的ZFAS1野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05),不影响ZFAS1突变型质粒的荧光素酶活性(P>0.05)。结论 ZFAS1在胃癌细胞中高表达,下调其水平可抑制BGC-823细胞的增殖和迁移侵袭能力并发挥类似癌基因的作用,可能与靶向调控miR-150-5p有关,在胃癌靶向治疗中有一定应用前景。
2020年02期 v.25;No.218 109-114页 [查看摘要][在线阅读][下载 1132K] - 秦延;陈晓;赵星;霍志斌;姜春艳;吴殿超;赵笑枫;侯艳须;
目的探讨长链非编码RNA淋巴细胞白血病缺失基因2(DLEU2)对胃癌细胞增殖、凋亡和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法通过GEPIA在线分析来自TCGA数据库和GTEx项目的胃癌组织DLEU2水平,采用实时定量PCR(QPCR)检测正常胃黏膜上皮GES-1细胞和胃癌BGC-823细胞的DLEU2水平;脂质体法将3条靶向DLEU2的小干扰RNA(si-DLEU2-1、si-DLEU2-2和si-DLEU2-3)转染至BGC-823细胞中,筛选最佳si-DLEU2干扰序列进行实验。体外常规培养BGC-823细胞并分为转染si-DLEU2的干扰组、转染无义siRNA序列的阴性对照(NC)组和未转染的空白对照(Blank)组,采用MTT比色法和AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞的增殖活力和凋亡率,QPCR和Western blotting检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax和caspase-3的水平,Western blotting检测磷酸化的PI3K调节亚基p85(p-p85)和Akt(p-Akt)水平。结果 GEPIA在线分析显示胃癌组织的DLEU2水平高于正常组织(P<0.05);QPCR结果显示BGC-823细胞的DLEU2水平高于GES-1细胞(P<0.05),且3条si-DLEU2序列转染后,BGC-823细胞的DLEU2水平均降低(P<0.05),其中si-DLEU2-3序列的效果最佳,故选取si-DLEU2-3序列进行后续实验;干扰组的DLEU2水平及转染24、48 h后的增殖活力均低于Blank组和NC组(P<0.05)。干扰组的凋亡率为(21.529±1.320)%,高于Blank组的(9.032±0.536)%和NC组的(8.641±0.365)%(P<0.05)。与Blank组和NC组相比,干扰组的Bcl-2、p-p85和p-Akt水平降低,而Bax和caspase-3水平均升高(P<0.05)。Blank组和NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DLEU2在胃癌组织和细胞中均升高且发挥促癌作用,可能通过激活PI3K/Akt信号通路来增强细胞增殖能力并抑制凋亡,有望成为胃癌治疗的新靶点。
2020年02期 v.25;No.218 115-120页 [查看摘要][在线阅读][下载 1460K] - 谭玲;陈扬;李昌平;
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染诱导微小RNA-181c(miR-181c)对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测Hp感染人正常胃黏膜GES-1细胞和胃癌细胞(BGC-823、SGC-7901、AGS)的miR-181c水平。采用脂质体向SGC-7901细胞转染miR-181c抑制物(Inhibitor组)或阴性对照序列(NC组),另取未转染的细胞为对照组;转染48 h后采用QPCR检测miR-181c水平,活细胞计数(CCK-8)法、划痕实验和Transwell小室实验检测细胞增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数以评估细胞增殖、迁移和侵袭能力,QPCR和Western blotting检测Bcl-2、基质金属蛋白酶(MMP)-9和神经型钙黏蛋白(N-cad)水平。结果 QPCR检测结果显示Hp感染后各细胞的miR-181水平较感染前均升高(P<0.05),GES-1、BGC-823、SGC-7901和AGS细胞Hp感染后的miR-181c水平分别为感染前的4.37、1.63、3.25和2.09倍。与对照组和NC组相比,Inhibitor组SGC-7901细胞的miR-181c水平和转染48、72 h后的增殖活力降低(P<0.05);Inhibitor组SGC-7901细胞的划痕愈合率和穿膜细胞数量分别为(21.679±3.762)%和(128.056±21.463)个,低于对照组的(65.004±2.309)%和(325.07±34.082)个及NC组的(65.675±2.914)%和(328.035±31.391)个,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组和NC组相比,Inhibitor组的Bcl-2、MMP-9和N-cad水平均降低(P<0.05)。对照组和NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Hp感染可升高胃癌细胞的miR-181c水平,下调该miR-181c水平对增殖、侵袭和迁移具有明显抑制作用,为Hp感染的胃癌治疗提供了新的靶点。
2020年02期 v.25;No.218 121-126页 [查看摘要][在线阅读][下载 1010K] - 李启期;吕锡旌;周政;查小雨;李琦;
目的探讨微小RNA-224(miR-224)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞侵袭迁移和KLLN表达的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常口腔上皮细胞HOK和OSCC细胞(CAL-27、TSCCa和Tca8113)的miR-224水平,脂质体法向CAL-27细胞转染miR-224模拟物(Mimics组)或阴性对照序列(NC组),另以仅脂质体处理的细胞为对照组,活细胞计数(CCK-8)法、Transwell小室实验和划痕实验评估细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测KLLN、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-224对KLLN的靶向调控作用。结果 QPCR结果显示,OSCC细胞的miR-224水平较HOK细胞下调(P<0.05),其中CAL-27细胞的miR-224水平最低。Mimics组的miR-224水平为12.325±1.250,高于对照组的1.003±0.058和NC组的1.029±0.072(P<0.05);Mimics组转染24、48 h后的增殖活力低于对照组和NC组(P<0.05);Mimics组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(23.161±3.609)%和(187.977±19.644)个,低于对照组的(47.372±4.717)%和(352.429±28.372)个及NC组的(45.094±5.651)%和(187.977±19. 644)个,差异有统计学意义(P<0.05);Mimics组的KLLN、MMP-2和MMP-9水平低于对照组和NC组(P<0.05)。对照组和NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。MiR-224模拟物对载有突变型KLLN细胞的荧光素酶活性不产生影响,而抑制了野生型KLLN细胞的荧光素酶活性(P<0.05)。结论 OSCC细胞的miR-224水平降低且上调miR-224可能通过靶向KLLN来抑制OSCC细胞的迁移侵袭,该miRNA有望成为OSCC的预后生物标志物和治疗靶点。
2020年02期 v.25;No.218 127-132页 [查看摘要][在线阅读][下载 1280K] - 周芯亿;杨志惠;王艳;
目的探讨微小RNA-148a(miR-148a)靶向调控鞘氨醇-1-磷酸受体1(S1PR1)及对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测32例上皮性卵巢癌组织和25例正常卵巢组织及卵巢上皮细胞IOSE80和卵巢上皮癌细胞(A2780、SKOV3、OVCAR3和HO-8910)的miR-148a水平,Kaplan-Meier plotter在线生存分析miR-148a水平与485例卵巢癌预后的关系;采用脂质体向SKOV3细胞进行转染,根据转染物分为过表达组(转染miR-148a模拟物)、阴性对照(NC)组(转染无关序列)和对照组(未转染),采用QPCR检测miR-148a、S1PR1及凋亡相关因子Bcl-2、Bax和caspase-3的水平,荧光素酶报告基因系统验证两者的靶向关系,活细胞计数(CCK)-8法、AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术和caspase-3比色分析法检测增殖活力、凋亡率和caspase-3活性。结果 QPCR结果显示与正常卵巢组织相比,卵巢癌组织的miR-148a水平降低(P<0.05);卵巢癌细胞的miR-148a水平均低于IOSE80细胞(P<0.05),尤其是SKOV3细胞的最低。Kaplan-Meier Plotter在线分析显示337例高水平者的中位总生存期为49.43个月,优于148例低水平者的38.53个月(P<0.05)。与对照组和NC组相比,过表达组的miR-148a水平升高,而S1PR1水平降低(P<0.05);S1PR1野生型质粒和miR-148a模拟物共转染细胞的荧光素酶活性较其他共转染组合降低(P<0.05)。与对照组和NC组相比,过表达组的增殖活力和Bcl-2水平降低,而凋亡率和caspase-3活性以及Bax和caspase-3水平均升高(P<0.05)。结论 miR-148a在卵巢癌组织和细胞中表达下调且发挥抑癌作用,可能通过靶向S1PR1来抑制SKOV3细胞的增殖并诱导凋亡,在卵巢癌防治中有一定应用前景。
2020年02期 v.25;No.218 133-139页 [查看摘要][在线阅读][下载 1338K] - 徐鑫;牟佳;陈茜;
目的探讨鼻咽癌(NPC)患者的血清穿透素3(PTX3)水平及临床意义。方法选取本院2013年1月至2017年12月收治的105例NPC患者以及同期的113例健康体检者的血清标本为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述标本的PTX3水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PTX3诊断NPC的效能和最佳诊断临界点,分析血清PTX3水平与NPC临床病理特征[性别、年龄、T分期、淋巴结转移、TNM分期、EB病毒DNA(EBV-DNA)载量、病理分级和分化程度]的关系;根据NPC患者的随访数据分析不同血清PTX3水平的预后情况,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果ELISA检测结果显示105例NPC患者的血清PTX3水平为(18.761±7.986)mg/L,高于113例健康体检者的(5.365±3.165)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示血清PTX3水平诊断NPC的曲线下面积为0.942(95%CI:0.909～0.974,P<0.001),以10.130 mg/L为界时对应的约登指数最大,敏感度和特异度分别为88.57%和98.23%。以105例NPC患者血清PTX3水平的均数为界分为低水平(≤18.761 mg/L)55例和高水平(>18.761 mg/L)50例,结果显示血清PTX3水平与NPC的T分期、淋巴结转移、TNM分期、EBV-DNA载量和分化程度有关(P<0.05),而与年龄、性别和病理分级无关(P>0.05)。全组随访15～60个月,中位随访45个月,中位总生存期(OS)为56.0个月,单因素分析显示T分期、淋巴结转移、TNM分期、病理分级、分化程度和血清PTX3水平与OS有关,其中PTX3低水平的中位OS>60.0个月,长于高水平的43.0个月(P<0.05),进一步多因素分析发现血清PTX3水平是影响NPC预后的独立因素(OR=2.715,95%CI:1.416～5.209,P=0.003)。结论 NPC患者的血清PTX3水平升高,与NPC的临床分期和EBV感染有关,是影响NPC患者生存的独立危险因素。
2020年02期 v.25;No.218 140-145页 [查看摘要][在线阅读][下载 1286K] - 李玢;王晶晶;肖朝文;
目的探讨胆管癌组织的环状RNA circ-ITCH水平及临床意义。方法收集本院2014年1月至2015年12月手术切除的95对胆管癌组织和癌旁组织,采用实时定量PCR(QPCR)检测上述组织的circ-ITCH水平,比较癌组织和癌旁组织的circ-ITCH水平差异,进一步分析circ-ITCH水平与胆管癌临床病理特征和预后的关系。结果胆管癌组织的circ-ITCH水平[中位数(四分位数)]为0.654(0.407～1.219),低于癌旁组织中的2.034(1.079～3.749),差异有统计学意义(P<0.05)。circ-ITCH水平与年龄、性别、吸烟、饮酒、HBV感染、肿瘤位置、分化程度和CEA水平无关(P>0.05),而与ECOG评分、T分期、N分期、TNM分期和CA199水平有关(P<0.05)。circ-ITCH高水平者的中位总生存期为35.0(95%CI:24.6～45.4)个月,长于低水平者的8.0(95%CI:7.3～28.7)个月(P<0.05);多因素分析显示circ-ITCH水平是影响胆管癌预后的独立因素(HR=0.535,95%CI:0.343～0.835,P=0.006)。结论胆管癌组织中circ-ITCH低表达,且与胆管癌患者的ECOG评分和临床分期有关,circ-ITCH低水平者的预后较差,在胆管癌诊断和预后预测上有一定价值。
2020年02期 v.25;No.218 146-149页 [查看摘要][在线阅读][下载 208K] - 周俏苗;王胜坦;俞岩;肖美芳;万珍玲;
目的探讨宫颈癌组织的肿瘤坏死因子α诱导蛋白(TNFAIP)3和TNFAIP8水平及临床意义。方法收集2015年9月至2018年9月的宫颈癌组织117例、正常宫颈组织49例和宫颈上皮内瘤变(CIN)组织92例,采用实时定量PCR(QPCR)检测上述组织的TNFAIP3和TNFAIP8水平,比较不同宫颈组织的两者水平差异,分析两者与宫颈癌临床病理特征的关系,通过Kaplan-Meier Plotter数据库在线分析TNFAIP3和TNFAIP8与宫颈癌预后的关系。结果 49例正常宫颈组织、92例CIN组织和117例宫颈癌组织的TNFAIP3水平依次为1.016±0.062、2.070±0.120和4.521±0.209,TNFAIP8水平依次为1.051±0.092、2.618±0.156和5.240±0.199,宫颈癌组织的TNFAIP3、TNFAIP8水平均高于正常宫颈组织和CIN组织,而CIN组织的两指标水平亦高于正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示宫颈癌组织中,TNFAIP3和TNFAIP8水平呈正相关(r=0.617,P<0.001)。TNFAIP3水平与年龄、病理类型、淋巴结转移和月经状态无关(P>0.05),而与肿瘤直径、分化程度、FIGO分期和浸润深度有关(P<0.05)。TNFAIP8水平与年龄、肿瘤直径、病理类型和月经状态无关(P>0.05),而与分化程度、FIGO分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05)。宫颈癌组织TNFAIP3水平与总生存期(OS)有关,而与无复发生存期(RFS)无关,其中低水平者的中位OS为45.73个月,长于高水平者的21.97个月(HR=1.83,95%CI:1.15～2.92),TNFAIP8水平与RFS和OS均无关(P>0.05)。结论宫颈癌组织的TNFAIP3、TNFAIP8水平升高,两者水平有助于判断宫颈癌的分化程度、FIGO分期和浸润深度,TNFAIP3水平还与预后有关,两者可能共同促进了宫颈癌的病情进展。
2020年02期 v.25;No.218 150-155页 [查看摘要][在线阅读][下载 736K] - 迟少珍;龚咏雪;阴敏;
目的探讨子宫内膜癌(EC)组织的Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白10(FNDC10)水平及临床意义。方法采用GEPIA分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中EC组织的FNDC10水平,实时定量PCR(QPCR)检测97例EC组织、67例不典型增生子宫内膜组织和42例正常子宫内膜组织的FNDC10水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线以评估组织FNDC10水平诊断EC的效能和最佳阈值,进一步分析FNDC10水平与EC临床病理特征的关系,通过Kaplan-Meier Plotter数据库在线分析FNDC10水平与EC预后的关系。结果 GEPIA在线分析显示,174例EC组织的FNDC10水平高于13例正常组织(P<0.05);QPCR结果显示,97例EC组织、67例不典型增生子宫内膜组织和42例正常子宫内膜组织的FNDC10水平依次为2.788±1.253、1.874±0.759和1.041±0.541,EC组织的FNDC10水平高于其余子宫内膜组织,而不典型增生子宫内膜组织的FNDC10水平也高于正常子宫内膜组织,以上差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,组织FNDC10水平诊断EC的曲线下面积为0.900(95%CI:0.850～0.951,P<0.05),当以1.911为最佳诊断阈值时对应的约登指数最大,敏感度和特异度分别为73.20%和97.62%。FNDC10水平与年龄和病理类型无关(P>0.05),而与组织学分级、FIGO分期、肌层浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter在线分析显示EC组织FNDC10水平与总生存期(OS)有关,其中高水平的中位OS为36.03个月,短于低水平的103.73个月(HR=1.98,95%CI:1.31～3.00)。结论 EC组织的FNDC10水平升高且促进了该恶性肿瘤的病情进展,与预后有关,其水平有助于判断EC的组织学分级、FIGO分期、肌层浸润深度和淋巴结转移情况,在EC诊治和预后判断上有重要价值。
2020年02期 v.25;No.218 156-160页 [查看摘要][在线阅读][下载 509K] - 周彬;傅辰春;孙新臣;孙向东;
目的比较老年食管鳞癌患者(年龄≥65岁)单纯放疗(RT)和同步放化疗(CCRT)的有效性和安全性。方法收集2010年1月至2016年12月于本院首程接受根治性放疗的122例老年食管鳞癌患者,根据治疗情况分为RT组81例和CCRT组41例(替吉奥单药23例、奈达铂单药2例、雷替曲塞联合奈达铂7例和多西他赛联合奈达铂5例),采用实体瘤疗效评价标准RECIST 1.1版评价近期疗效,药物毒性反应标准NCI-CTC 4.0版评价药物毒副反应,急性放射反应评分标准(RTOG/EORTC)评价放疗毒副反应,根据随访数据进行预后分析并采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析。结果 RT组的总有效率和疾病控制率分别为84.0%和98.8%,与CCRT组92.7%和100.0%的差异无统计学意义(P>0.05)。RT组的中位无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)分别为16.1个月和23.8个月,与CCRT组19.7个月和27.1个月的差异无统计学意义(P>0.05)。单因素分析显示影响PFS的因素包括ECOG评分、T分期和放疗剂量,影响OS的因素包括ECOG评分、T分期、N分期、临床分期和放疗剂量,多因素分析显示ECOG评分和放疗剂量是影响PFS的独立预后因素,而ECOG评分和N分期是影响OS的独立预后因素。最常见急性不良反应为放射性食管炎和骨髓抑制(多为1～2级),RT组未发生3～4级不良反应,CCRT组3～4级急性放射性食管炎、放射性肺炎和骨髓抑制的发生率升高至7.3%(3/41)、9.6%(4/41)和7.3%(3/41),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年食管鳞癌行根治性放疗,放疗剂量提高至60～65 Gy,患者耐受性良好,可延长生存并提高生活质量。是否同步放化疗应综合评估后慎重选择。
2020年02期 v.25;No.218 161-166页 [查看摘要][在线阅读][下载 326K]